Ученые Медицинской школы при Калифорнийском университете в Сан-Диего выяснили подробности о том, как коронавирус SARS-CoV-2 влияет на иммунитет.
Как сообщает ToDay News Ufa со ссылкой на «Cell Reports», ученые разгадали механизм «взлома» коронавирусом иммунного ответа на вторжение патогена в организм человека.
Оказалось, что вирус «пользуется» версией РНК под названием N6-метиладенозином (m6A), где метильная группа примыкает к аденозину, одному из составляющих матрицы РНК. Сам SARS-CoV-2 тоже имеет гены, где присутствует РНК, поэтому он «научился» использовать m6A для своих целей.
Поэтому осуществляющий модификацию у человека фермент METTL3 может присоединить метильную группу вируса, принимая ее за человеческую. Это вызывает снижение синтеза цитокинов, участвующих в воспалительных процессах, и запускающих реакцию иммунитета. Помимо этого, METTL3 вызывает увеличение образования провирусных генов, влияющих на белки (например, на ACE2), необходимые ему для выживания и репликации.
Влияние на METTL3 вызывает связывание с вирусной РНК провоспалительного RIG1, что сводит на нет его действие. Также производится больше измененных вирусом цитокинов, а синтез провирусных генов подавляется. Это вызывает, так называемый «цитокиновый шторм», от которого нередко умирают заболевшие коронавирусом. При этом у них фиксируется существенное снижение уровня METTL3.
Все это позволило ученым сделать вывод о двухфазном течении заболевания, на первой стадии вирусу нужен фермент для предотвращения иммунного ответа, а на второй он снижает выработку METTL3.